Irgendwo tief im Amazonas springt ein Affe flink durch das Blätterdach des Regenwaldes, völlig ahnungslos, dass er gejagt wird. Unten auf dem Waldboden lauert der Jäger geduldig im Schatten, pirscht sich an seine Beute heran und wartet auf den perfekten Moment zum Zuschlagen. Wenn der Moment gekommen ist, hebt der Jäger sein langes Bambusblasrohr, setzt es an die Lippen und bläst kräftig hinein, wodurch ein kleiner, mit Giftspitze versehener Pfeil in das Blätterdach geschleudert wird. Der Pfeil trifft sein Ziel, woraufhin der Affe panisch flieht, doch er hält nur wenige Minuten durch, bevor er zusammenbricht und zu Boden stürzt. Es ist tot. Der Jäger kehrt mit seiner Beute über der Schulter in sein Dorf zurück , nachdem er einmal mehr die tödliche Kraft des berüchtigtsten Giftes des Amazonas genutzt hat. Einst Quelle unzähliger Mythen und Legenden unter den frühen europäischen Entdeckern, hat die Substanz in den letzten Jahren eine überraschende Wandlung vom tödlichen Pfeilgift zum Wundermittel durchgemacht, das dazu beigetragen hat, viele Geheimnisse des menschlichen Nervensystems zu entschlüsseln und die moderne Chirurgie sicherer und effektiver zu machen. Dies ist die faszinierende Geschichte von Curari. Kirari wird von Dutzenden indigenen Stämmen in Mittel- und Südamerika sowie der Karibik hergestellt und verwendet. Von den Insel-Carabs der Kleinen Antillen bis zu den Makusi von Gana und den Yagua von Kolumbien und Peru. Der Begriff Curari bezeichnet nicht eine einzelne Substanz, sondern eine ganze Familie ähnlicher Pfeilgifte und leitet sich vom Makusi-Wort Uri ab, was so viel wie „es tötet Vögel“ bedeutet. Im Laufe der Jahrhunderte gab es zahlreiche Versuche westlicher Forscher, dieses Wort zu transkribieren, was dazu führte, dass die Substanz unterschiedlich bezeichnet wurde, unter anderem als Wurari, Wurara, Walari, Urari und schließlich Curari. In seiner traditionellen Form besteht Curari aus einer dunkelbraunen, klebrigen, harzartigen Paste, die leicht an den Spitzen von Pfeilen und Blasrohrpfeilen haftet . Aufgrund der Seltenheit seiner Zutaten und des erheblichen Zeitaufwands bei seiner Herstellung gilt Kirari größtenteils als zu wertvoll für den Einsatz in der Kriegsführung und wird fast ausschließlich bei der Jagd verwendet. Da die meisten Tiere, die mit Kirari gejagt werden, hoch oben im dichten Blätterdach des Waldes leben, wird größte Sorgfalt darauf verwendet, die Wirksamkeit des Giftes zu maximieren, damit die Beutetiere nicht außer Sichtweite fliehen können, bevor sie zu Boden fallen. Diese Wirksamkeit wird typischerweise durch Tierversuche ermittelt. Zum Beispiel, indem man einen Frosch mit einem mit Gift bestückten Pfeil sticht und die Anzahl der Hüpfer zählt, die er macht, bevor er stirbt. Bei den wirksamsten Kurari- Rezepten beträgt die Todeszeit 1 bis 2 Minuten für Vögel, 10 Minuten für kleine Säugetiere wie Affen und bis zu 20 Minuten für große Säugetiere wie Vögel. Wie Sie sich vorstellen können, ist die Herstellung von Cirari ein sehr komplexer und oft streng gehütetes Geheimnis, das es bestimmten Stämmen ermöglicht, lokale Monopole zu errichten und durch den Handel mit dieser Produktion reich zu werden . Es ist nicht genau bekannt, wo Kirari zuerst entdeckt wurde oder von wem das Gift im 16. Jahrhundert erstmals in den Fokus der westlichen Welt geriet, als europäische Entdecker begannen, tiefer in den südamerikanischen Kontinent vorzudringen. Eine der ersten Beschreibungen von Kirari stammt von Petro Martia de Aniiera, besser bekannt als Peter Martr, einem italienisch-spanischen Historiker, der 1530 zahlreiche Berichte über die Erforschung Südamerikas in einem Buch mit dem Titel „Über die Neue Welt“ zusammenstellte. In dem Buch beschreibt Diangiera Schlachten zwischen spanischen Konzidenten und indigenen Stämmen, bei denen Soldaten und Pferde von vergifteten Pfeilen getroffen wurden und scheinbar gelähmt wurden, bevor sie schließlich starben. Dieses Detail wäre der erste Hinweis darauf, wie dieses mysteriöse Gift tatsächlich wirkte. Dankiro beschreibt weiter, wie Kirari ausschließlich von alten kriminellen Frauen hergestellt wurde, die in engen Hütten eingesperrt und gezwungen wurden, das Gift aus verschiedenen giftigen Pflanzen zu gewinnen. Als diese Frauen von den giftigen Dämpfen überwältigt wurden und das Bewusstsein verloren , galt das Gift als einsatzbereit. In Wirklichkeit erwies sich dieser Bericht jedoch als reine Erfindung, denn wie spätere Entdecker und Anthropologen feststellen sollten, glaubten die meisten südamerikanischen Stämme, dass Frauen zu rituell rein seien, um an dem heiligen Recht der Kirari-Produktion teilzunehmen. Tatsächlich würde es die magischen Kräfte und damit die Wirksamkeit des Giftes verringern, wenn man einer Frau auch nur die Nähe zum Herstellungsprozess erlauben würde. Eine weitere frühe Beschreibung von Kirari stammt vom englischen Abenteurer Sir Walter Rally, der 1595 den Oronoko-Fluss im heutigen Gana hinaufreiste, auf der Suche nach El Dorado, der legendären verlorenen Goldstadt. Rallys Bericht ist jedoch nicht weniger phantasievoll als Dianiers Chronik aus dem Jahr 1596 über die Expedition zur Entdeckung des großen, reichen und schönen Reiches von Gana. Er behauptet, Knoblauchsalz, Zucker oder Tabak seien wirksame Gegenmittel gegen Curari- Vergiftungen – Behauptungen, die bekanntermaßen lächerlich falsch sind. Dank solcher maßloser Übertreibungen und Erfindungen, ganz zu schweigen von der extremen Geheimhaltung seitens der indigenen Stämme, blieb das wahre Wesen von Kirari fast zwei Jahrhunderte lang ein völliges Rätsel. Die Substanz ging in Mythen und Legenden über als eine der vielen exotischen Gefahren, die im Amazonas-Dschungel lauerten. Erst im 18. Jahrhundert begannen Entdecker und Wissenschaftler, dieses mysteriöse Gift etwas zu erhellen. Einer der ersten Westler, der eine Probe von Curari erwarb und untersuchte, war der französische Entdecker und Mathematiker Charlmarie Deacondine. Am bekanntesten ist er wohl für seine Zusammenarbeit mit dem Philosophen Voltater, mit der er 1729 eine Lücke im französischen Lotteriesystem ausnutzte. 1735 wurde Condamine auf eine Vermessungsmission nach Südamerika entsandt, um die Länge eines Breitengrades zu messen. Condamine war jedoch mehr daran interessiert, Exemplare des Cona-Baumes zu finden und mitzubringen, dessen Rinde die Quelle des Antimalariamittels Chinin war. Zu diesem Zweck bereiste er fast ein Jahrzehnt lang ausgiebig den Kontinent und machte dabei viele wertvolle Entdeckungen . So war er beispielsweise der erste Europäer, der Kuhmilch oder Naturlatexkautschuk entdeckte und beschrieb, wertvolle Platinböden identifizierte und Samen mehrerer exotischer Pflanzen, darunter Kakao, Vanille und Sarasilla, mitbrachte. Während seiner Reisen begegnete er auch einem indigenen Stamm namens Theos, von dem er eine große Probe schwarzen Curari-Harzes erhielt. Nach seiner Rückkehr nach Europa tat sich Conmine mit den niederländischen Ärzten Herman Borhave und Ghard Vonveten sowie dem Anatomen Bernhardis Albanus von der Universität Bleien in den Niederlanden zusammen, um die Eigenschaften dieses legendären Giftes zu untersuchen. Durch die Injektion verschiedener Dosen in eine Katze konnten die vier Wissenschaftler bestätigen, dass Kurari durch die Lähmung der Muskeln wirkt. Zu ihrer Überraschung stellten sie jedoch fest, dass das Herz der Katze nach ihrem scheinbaren Tod noch bis zu 2 Stunden weiter schlug. Heute wissen wir, dass Kurari wirkt, indem es die Funktion der Motoneuronen beeinträchtigt. Das sind Nerven, die den Muskeln den Befehl zur Kontraktion geben. An der Verbindungsstelle zweier Nerven oder zwischen einem Nerv und einem Muskel oder einem Organ befindet sich ein winziger Spalt, der als Sinapse bezeichnet wird. Wenn ein Nervenimpuls eine Sinapse erreicht, löst er die Freisetzung spezieller Signalstoffe, sogenannter Neurotransmitter, aus, die den Spalt überqueren und sich an Rezeptoren auf der anderen Seite binden, wodurch der Impuls über die Sinapse weitergeleitet wird. In den Motoneuronen ist Acetylcholin der primäre Neurotransmitter. Curari wirkt, indem es an die Acetylolinrezeptoren bindet und so die Übertragung von Nervenimpulsen durch die Neurotransmittermoleküle über die Nasennebenhöhlen verhindert, was zu einer schlaffen Lähmung des gesamten Körpers des Opfers führt. Als erstes sind in der Regel die Augenmuskeln betroffen, was bedeutet, dass die ersten Anzeichen einer Kirari-Vergiftung Müdigkeit, Doppeltsehen und Schwierigkeiten beim Offenhalten der Augen sind. Als nächstes fallen die Zungen- und Rachenmuskulatur aus, was das Schlucken und Sprechen erschwert, gefolgt von den Gliedmaßen und allen anderen willkürlichen Muskeln. Doch so schlimm das an sich schon klingt, es kommt leider noch schlimmer. Denn Kirari wirkt nur auf die willkürliche und die halbwillkürliche Muskulatur, das heißt, Ihr Herz bleibt unbeeinträchtigt und schlägt weiter. Allerdings lähmt Kirari das Zwerchfell und die für die Atmung verantwortlichen Zwischenrippenmuskeln , was bedeutet, dass Ihr Tod ein langsamer und qualvoller Prozess sein wird. Noch erschreckender ist, dass Kirari keine Wirkung auf das menschliche Bewusstsein hat, was bedeutet, dass man bei vollem Bewusstsein ist, aber nicht in der Lage, sich zu bewegen oder auch nur um Hilfe zu rufen, während man langsam erstickt. Genial. Die einzig gute Nachricht ist, dass es, wie wir sehen werden, dank Fortschritten in der Medizintechnik mittlerweile möglich ist, eine Curari-Vergiftung zu überleben . Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Kurari das Herz nicht beeinträchtigt. Condamine und seine Kollegen stellten außerdem fest, dass das Gift beim Verschlucken harmlos ist und durch die Haut injiziert werden muss, um seine Wirkung zu entfalten. Tatsächlich berichteten westliche Entdecker, dass die Stämme des Amazonas das Fleisch der mit Kurari getöteten Tiere ohne besondere Zubereitung verzehrten. In den 1850er Jahren führte der berühmte französische Physiologe Claude Bernard noch detailliertere Experimente zu den Wirkungen und dem Wirkmechanismus von Curari durch und legte damit einen Großteil dessen fest, was wir heute über dieses Gift wissen. Die Forschungen des Teams aus Leaden wurden anschließend von dem englischen Botaniker Edward Brafraftoft fortgesetzt, der auf seinen Reisen durch Südamerika als erster Europäer die botanische Quelle von Curari entdeckte und dessen Herstellung miterlebte. Dieser Prozess wurde auch von dem deutschen Naturforscher Alexander von Hanbalt dokumentiert, der zwischen 1799 und 1804 ausgiebig durch Amerika reiste. Obwohl die Rezepte von Region zu Region variieren, ist die Hauptzutat von Kirari typischerweise die Liane Stritchnos toxifera. Erstmals identifiziert und klassifiziert von den deutschen Forschern und Brüdern Robert und Richard Shamberg in den 1850er Jahren. Dies wird zusammen mit anderen Pflanzen und manchmal sogar Ameisen- oder Schlangengift zerkleinert und bis zu zwei Tage lang in Wasser gekocht, bis der Rückstand zu einer schwarzen, klebrigen Substanz einkocht, die Pech oder Melasse ähnelt. Dann werden kleine Stücke der Cockarito-Palme in die Mischung getaucht und damit die Spitzen von Pfeilen und Blasrohrpfeilen bestrichen . Während die für die Toxizität von Curari verantwortlichen Alkoide hauptsächlich aus dem Toxiferin dieses Striktons stammen, tragen auch die anderen Inhaltsstoffe dazu bei, seine Wirksamkeit zu erhöhen. Zum Beispiel durch Beschleunigung der Aufnahme in den Blutkreislauf oder durch Verhinderung der Blutgerinnung um den Pfeil herum. Im Jahr 1895 unternahm der deutsche Pharmakologe Rudolph Bomit den Versuch, die verschiedenen Arten von Curari nach der Art des Behälters, in dem sie aufbewahrt wurden, zu klassifizieren und identifizierte dabei drei Hauptkategorien. Röhren- Curari, gelagert in Bambusstücken, Topf- Curari, gelagert in Terracotta-Töpfen, und Kalebasse-Kurari, gelagert in hohlen Kürbissen. Es stellte sich jedoch später heraus, dass das System kaum auf Fakten beruhte. In Wirklichkeit hatten die verschiedenen Stämme einfach unterschiedliche [Musik-]Rezepte für Curari und unterschiedliche Behälter, in denen sie das fertige Produkt üblicherweise aufbewahrten. Die beiden stehen in keinem Zusammenhang. Im Jahr 1811 wiederholte der englische Chirurg Benjamin Brody die Experimente von condomin vaneten und albinus und bestätigte, dass curari die Atemmuskulatur lähmt, das Herz jedoch unbeeinträchtigt lässt. Entscheidend war jedoch seine Annahme, dass, wenn die Lunge des Opfers mithilfe eines Blasebalgs mechanisch beatmet werden könnte, das Leben so lange aufrechterhalten werden könnte, bis die Wirkung des Giftes nachlässt, sodass sich das Opfer vollständig erholen könnte. Diese Hypothese wurde 1825 von seinem Landsmann Charles Waterton in einer Reihe von heute klassischen Experimenten an einer Eselin bestätigt. Waterton, der sich als Südamerika-Forscher unter anderem durch Kämpfe mit einem Alligator und einer Boa Constrictor einen Namen gemacht hatte, legte zunächst ein Netz an eines der Beine des Esels, um die Blutzufuhr zu unterbrechen, bevor er das Bein mit Curari injizierte. Der Esel zeigte keine Auswirkungen, doch als Waterton das Netz entfernte und so das Blut aus dem Bein wieder in den Körper des Esels zirkulieren konnte, brach das Tier zusammen und hörte innerhalb weniger Minuten auf zu atmen. Dies bestätigte, dass Curari nicht lokal wirkt, sondern im ganzen Körper verteilt werden muss, um wirksam zu sein. Nachdem der Esel zusammengebrochen war, führte Waterton einen Blasebalg in seine Luftröhre ein und beatmete das Tier künstlich für 2 Stunden, bis die Wirkung des Giftes nachließ . Die Eselin erholte sich vollständig ohne bleibende Schäden und lebte noch 25 Jahre, nachdem sie als Belohnung für ihre medizinischen Verdienste auf die Weide gestellt worden war. Waterton ahnte es damals vielleicht noch nicht , aber ein Jahrhundert später sollte diese bemerkenswerte Leistung die Grundlage für eine Revolution in der chirurgischen Wissenschaft bilden. Aufgrund dieser Experimente begann Waterton sich zu fragen, ob Kurari medizinische Anwendungsmöglichkeiten haben könnte , da er feststellte, dass die Wirkung von Kurari genau das Gegenteil von Tetanus, Tollwut und Vergiftung zu sein schien. Er schlug vor, es zur Behandlung dieser Leiden einzusetzen. Waterton hatte ein besonderes Interesse an Tollwut, da er als Kind von einem Hund gebissen worden war. Leider hatte er nie die Gelegenheit, diese Theorien zu testen . Am nächsten kam er dem im Jahr 1839, als Herr Isaac Phelps, ein Polizeibeamter der Stadt Nottingham, von einem tollwütigen Hund gebissen wurde, den er aus einem tiefen Loch zu retten versuchte. Die Wunde heilte ab und Phelps schien eine Zeitlang gesund zu sein, doch 7 Wochen später traten bei ihm die klassischen Symptome der Tollwut auf, die damals als Hydrophobie bekannt waren, und er wurde ins Krankenhaus eingeliefert. Ein Arzt, der von Watertons Theorien gelesen hatte, bestellte ihn in sein 80 km entferntes Haus. Als Waterton mit seiner Curari-Zubereitung eintraf, war Phelps leider bereits verstorben. Während der schottische Arzt George Harley später beweisen sollte, dass Watton mit seiner Einschätzung der Nützlichkeit von Kurari bei der Behandlung von Tetanus und Vergiftungen Recht hatte, ist das Gift leider wirkungslos gegen Tollwut, die direkt das zentrale Nervensystem angreift. Es sollten noch weitere 100 Jahre vergehen, bis Curari endlich seinen Platz in der Pharmakologie fand. In der Zwischenzeit sollte das Gift jedoch eine entscheidende Rolle bei der Aufklärung eines medizinischen Rätsels und der Erweiterung unseres Verständnisses des menschlichen Nervensystems spielen. Im Jahr 1900 führte der österreichische Physiologe Jacob Pal Experimente zur Verdauungsfunktion an Hunden durch. Zu dieser Zeit wurde Kirari häufig verwendet, um Labortiere zu lähmen, damit deren automatische physiologische Reaktionen auf verschiedene Medikamente und Behandlungen besser beobachtet werden konnten. Einmal injizierte Pal einem gelähmten Hund das Toxin Fis Tigmin, das aus Fistos Stigma Venosum, besser bekannt als Kaliberbohne, gewonnen wurde. Zu seinem Entsetzen atmete der Hund plötzlich wieder von selbst. Pal hatte zufällig die erste bekannte Substanz entdeckt, die den Wirkungen von Curari entgegenwirken konnte, und damit einen wichtigen Hinweis darauf gefunden, wie das Gift tatsächlich wirkte. Diese Entdeckung führte dann 35 Jahre später zu einem weiteren dramatischen medizinischen Durchbruch. Im Jahr 1935 untersuchte Dr. Mary Walker im St. Alfage's Hospital in Greenwich, England, eine seltene neurologische Erkrankung namens Mythenia gravis, die zu ausgeprägter und anhaltender Muskelschwäche und Müdigkeit führt. Nachdem Walk beobachtet hatte, dass Patienten mit dieser Krankheit besonders empfindlich auf kleine Dosen von Curari reagierten, stellte er die Hypothese auf, dass die Erkrankung durch eine curariähnliche Substanz verursacht werde, die vom Körper der Patienten selbst produziert werde. Nachdem Walker drei Jahrzehnte zuvor von Jacob Pals Entdeckung gelesen hatte, beschloss sie, ihren Patienten Fisost Tigmin zu injizieren. Die Ergebnisse waren dramatisch. So dramatisch sogar, dass die plötzliche und scheinbar vollständige Genesung ihrer Patienten heute weithin als das Wunder von St. Alvages bekannt ist. Mittlerweile ist bekannt, dass Mythenia gravis nicht durch eine natürliche curariähnliche Substanz verursacht wird, sondern durch eine Autoimmunerkrankung, die die Aceticolinrezeptoren in den Synapsen der Motoneuronen angreift. Fisos Tigmin wirkt derweil als Colonsterase-Hemmer, indem es in die Enzyme eingreift, die Acetyl- Moleküle abbauen, nachdem ein Nervenimpuls gesendet wurde, und den Nerv so effektiv für den nächsten Impuls zurücksetzt. Dadurch erhöht sich die Menge an Neurotransmittern in den Nasennebenhöhlen, wodurch die Nerven die Auswirkungen der Krankheit überwinden können. Walkers Entdeckung führte dennoch zur Aufdeckung der Rolle von Acetylin bei der motorischen Nervenübertragung, die der englische Pharmakologe Sir Henry Dale bereits 1914 vermutet hatte. Nach zwei Jahrzehnten Forschung bestätigten Dale und der deutsche Psychobiologe Otto Lowe schließlich die Funktion von Acetylin. Die beiden Männer teilten sich 1936 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für ihre bahnbrechenden Entdeckungen. Ein Jahr zuvor hatte der englische Chemiker Harold King die Zusammensetzung von Curari endgültig aufgeklärt und festgestellt, dass die wirksamsten Toxine in der klebrigen Mischung die Alkaloide Curin und Tubocuranin waren. Dies erregte die Aufmerksamkeit des Pharmaunternehmens Squibbonsson, das von den potenziellen medizinischen Anwendungsmöglichkeiten des Giftes fasziniert war und ab 1939 kleine Mengen Durocurin unter dem Markennamen an medizinische Forscher verkaufte. Curari erlebte schließlich seine erste medizinische Anwendung, als der amerikanische Psychiater Abram Eling Bennett es zur Lähmung von Patienten einsetzte, die sich einer mesenchymalen Krampftherapie unterzogen. Die Vorstufe zur Elektrokrampftherapie oder Schocktherapie. Dieses Verfahren wurde zur Behandlung verschiedener psychiatrischer Störungen, darunter Depressionen und Schizophrenie, eingesetzt und beinhaltete das Auslösen von Krampfanfällen mithilfe eines Medikaments namens Metrazol oder Cardiol. Das Problem bestand darin, dass die durch dieses Medikament ausgelösten Krämpfe so heftig waren, dass sich die Patienten oft selbst verletzten, indem sie den Patienten zuvor mit Curari lähmten. Das Verfahren wurde dadurch wesentlich sicherer gestaltet. Mehr dazu, wie es zu dieser ungewöhnlichen Behandlungsmethode kam, erfahren Sie in unserem vorherigen Video. Wer hat die Schocktherapie erfunden und funktioniert sie tatsächlich? Doch erst 1942 sollte Kurari seine bedeutendste medizinische Anwendung finden. In diesem Jahr experimentierten der Anästhesist Dr. Harold R. Griffith und die Assistenzärztin Enid Johnson vom homöopathischen Krankenhaus in Montreal erstmals mit der Anwendung von Intercostrin in der Chirurgie. Obwohl die chirurgische Anästhesie bereits seit 1846 existierte und ein Jahrhundert später gut etabliert war , handelte es sich dennoch nicht um eine perfekte Technologie. Während frühe Allgemeinanästhetika wie Ether, Chloroform und Cyclopropan die Patienten schnell und effektiv bewusstlos machten, unterdrückten sie deren automatische Reaktionen nicht vollständig , was bedeutete, dass die Patienten noch zucken und sich auf dem Operationstisch bewegen konnten . Und das führte manchmal zu tragischen Folgen. Zwar könnten einige Bewegungen durch die Verabreichung von mehr Anästhetikum unterdrückt werden, doch birgt dies das Risiko eines Atemstillstands und anderer tödlicher Nebenwirkungen, insbesondere bei Patienten mit schweren Erkrankungen oder Herzproblemen. Die Lösung von Griffith und Johnson bestand darin, Intercotrin in Kombination mit dem Anästhetikum zu verabreichen, wodurch eine vollständige Lähmung ohne Nebenwirkungen herbeigeführt und gleichzeitig der Einsatz von weniger Anästhetikum ermöglicht wurde. Wie er sich später im Jahr 1944 erinnerte, erzählte mir Dr. LH Wright von Equibbons Sons aus New York im Juni 1939 von dieser neuen Arbeit mit Curari und bemerkte, wie schön es wäre, wenn wir etwas davon in der Anästhesie verwenden könnten, um die Muskeln unserer Patienten zu entspannen, wenn sie etwas zu angespannt seien. Ich stimmte zu, dass ein solcher Effekt oft wünschenswert sei, war aber zu entsetzt über den alten, verwerflichen Ruf von Kirari, um ernsthaftes Interesse zu zeigen. Ich traf Dr. Wright im Oktober 1941 wieder und fragte ihn, wie es ihm mit Kirari und der Anästhesie gehe. Er sagte, er halte die Idee nach wie vor für sinnvoll, kenne aber bisher niemanden, der sie ausprobiert habe. Ich dachte, ich sollte mir diese gute Gelegenheit nicht länger entgehen lassen . Also, Dr. Wright hat mir freundlicherweise einige Ampullen Intercotrin geschickt. Und im Januar 1942 begannen wir, es im Operationssaal des homöopathischen Krankenhauses in Montreal einzusetzen. Wir verabreichten das Medikament intravenös an Patienten unter Vollnarkose und stellten fest, dass es schnell wirkt und in weniger als einer Minute eine dramatische und vollständige Entspannung der Skelettmuskulatur bewirkt. Selbst unter günstigsten Umständen und selbst unter Vollnarkose kann es vorkommen, dass es unmöglich erscheint, den Patienten ausreichend zu entspannen, um eine Untersuchung des Abdomens durchzuführen oder ein brüchiges Paritonychium zu verschließen . Ein Medikament zur Hand zu haben, das dem Patienten in diesen kritischen Momenten eine vollständige Entspannung gleichmäßig, schnell und unschädlich verschafft, erschien uns als Segen für Chirurg und Anästhesist. Diese Entwicklung war so bahnbrechend, dass Anästhesisten die Geschichte der Chirurgie oft in die Zeit vor Griffith und nach Griffith unterteilen. Die Verwendung von Kirari und seinen Derivaten in dieser Weise führt natürlich auch zu einer Lähmung der Lunge des Patienten, sodass dieser während der gesamten Operation künstlich beatmet werden muss. Während dies anfänglich mit einem handbetriebenen Gummiballon geschah, entwickelten Erfinder wie John Emerson und Forest Bird in den späten 1940er und frühen 1950er Jahren mechanische Beatmungsgeräte, die elektrische oder pneumatische Motoren nutzten, um automatisch für den Patienten zu atmen. Diese beiden Entwicklungen revolutionieren die Chirurgie und ermöglichen es, immer komplexere Eingriffe sicherer und mit weniger Nebenwirkungen und postoperativen Komplikationen durchzuführen. Während Kirari-Derivate wie Intercotrin inzwischen durch sicherere, aber verwandte Muskelrelaxantien wie Pancironium ersetzt wurden, ist das Grundverfahren seit Griffiths Pionierversuchen relativ unverändert geblieben. Wie Botox, Digitalis und andere Gifte, die zu Medikamenten wurden, hat Kirari sicherlich einen langen Weg von seinen tödlichen Ursprüngen im Amazonasgebiet zurückgelegt. Wie man es von einem tödlichen Gift erwarten kann, hat Kirari natürlich auch seine dunkleren Anwendungsgebiete. Tatsächlich ist Pancuroniumbroomemid eines von drei Medikamenten, die in Kombination für die medizinische Sterbehilfe und die tödliche Injektion, die offizielle Hinrichtungsmethode in 28 US- Bundesstaaten, verwendet werden. Die beiden anderen Medikamente sind Natriumtheopontin zur Einleitung der Bewusstlosigkeit und Kaliumchlorid zum Herzstillstand. Diese Methode soll zwar schnell und schmerzlos sein, aber wie bereits erwähnt, haben Muskelrelaxantien wie Pancironium keinen Einfluss auf das Bewusstsein, sodass man nicht feststellen kann, ob eine Person während des Eingriffs bei Bewusstsein ist . Dies hat viele zu der Annahme veranlasst, dass viele Gefangene während ihrer Hinrichtung tatsächlich starke Schmerzen erleiden könnten , insbesondere wenn ihnen eine unzureichende Dosis Barbiturate verabreicht wird. Solche Befürchtungen haben sogar dazu geführt, dass 11 US-Bundesstaaten auf eine Methode der tödlichen Injektion mit nur einem Medikament umgestiegen sind, bei der der Tod durch eine Überdosis Natriumtheopental herbeigeführt wird . Und falls sich irgendwelche Krimi- Fans im Publikum fragen, ob Kurari jemals bei einem Verbrechen verwendet wurde: Ja, das wurde es definitiv. Panciranium war das bevorzugte Gift von Ephron Salavar, einem Serienmörder, der Schätzungen zufolge zwischen 1988 und 1998 bis zu 200 Patienten tötete, während er als Atemtherapeut im Adventist Medical Center in Glendale, Kalifornien, arbeitete. Das Medikament wurde auch von vier Sanitätern, die den Spitznamen „Hautjäger“ trugen, verwendet, um fünf ältere Patienten in der polnischen Stadt Lods zu töten. Die persönlichen Daten der Patienten verkauften die Mörder an konkurrierende Bestattungsunternehmen. Und schließlich stand Kirari vor mehr als einem Jahrhundert im Mittelpunkt eines heute längst vergessenen Attentatsversuchs. Im Jahr 1916 plante eine Gruppe von Sozialisten und Pazifisten, die als Adelomiden bekannt waren, den britischen Premierminister David Lloyd George zu ermorden und Generalmajor Arthur Henderson zu bezahlen, in der Hoffnung, den Ersten Weltkrieg zu beenden. Im Zentrum der Verschwörung stand Alice Wielen, eine Frauenwahlrechts- und Antikriegsaktivistin, die zusammen mit ihren beiden Töchtern und ihrem Schwiegersohn eine Apotheke in Southampton betrieb. Bevor der Plan jedoch ausgeführt werden konnte, wurde Welens Gruppe von Alex Gordon, einem Agenten des britischen Militärgeheimdienstes, infiltriert. Als Gordon seine Führungsoffiziere über die Verschwörung informierte, schickten diese einen weiteren Agenten, Herbert Booth, um mehr Informationen zu sammeln. Booth muss ein verdammt guter Schauspieler gewesen sein, denn er gewann schnell das Vertrauen der Verschwörer, sodass diese ihn schließlich zum Mörder von Lloyd George auserkoren. Booth erhielt eine Luftpistole und in Curari getauchte Pellets und wurde angewiesen, sich auf dem Walterneath Golfplatz in Surrey zu verstecken, wo er den Premierminister überfiel. Stattdessen verriet Booth den Plan an seine Auftraggeber, woraufhin die Verschwörer verhaftet und wegen Hochverrats angeklagt wurden. Fünf Personen wurden vor Gericht gestellt, drei wurden für schuldig befunden. Alice Wen wurde zu zehn Jahren Gefängnis verurteilt, ihre Tochter und ihr Schwiegersohn zu sieben bzw. fünf Jahren. Ein potenziell verheerendes Attentat während des Krieges wurde vereitelt, und Lloyd George atmete zweifellos erleichtert und glücklicherweise nicht gelähmt auf .